과학연구

운동전처리에 의한 급성심근허혈손상의 보호작용

 2016.5.23.

운동전처리는 허혈전처리를 발전적으로 완성한 특수한 형식의 전처리법이며 운동자극으로 아폽토지스의 내원성보호기전을 촉발시키는것으로 하여 허혈자극의 잠재적위험성이 없고 림상적용에서 제한성이 없는 생리적인 심근보호수단으로 기대되고있다.

높은 강도의 운동자극은 산소소비량을 증가시키고 심근에서 허혈 및 산소결핍을 조성하며 반복되는 운동자극은 반복되는 심근의 허혈을 조성하게 된다. 이런 운동자극을 통하여 심근의 상대적인 허혈이 전처리의 보호효과를 산생하게 되는것이 운동전처리이다.

운동전처리는 전처리방법에서 발전완성단계에 있는 리상적인 생리적심근보호수단으로 알려지고있다.

지금까지 알려져있는 운동전처리는 복잡한 심장수술을 요구하는 허혈재관류심근모형에서 연구되였으며 β-아드레날린접수체활성화에 의한 급성심근허혈손상동물모형과 과부담운동동물모형에서 운동전처리의 심근보호효과에 대하여서는 연구되지 못하고있다.

김일성종합대학 평양의학대학 기초의학부 생화학강좌에서는 허혈재관류심근모형에서의 운동전처리의 적용범위를 확대하여 이소프로테레놀에 의한 급성심근허혈손상과 과부담운동에 의한 심근손상동물모형에서 운동전처리의 심근보호효과를 밝힘으로써 높은 운동부담을 받는 체육선수들의 심근을 보호하고 그들의 운동능력을 높이며 여러가지 허혈성심장질병들에서 생리적인 심근보호수단으로서 운동전처리를 리용하는데 이바지하는 기초자료를 마련하였다.

급성심근허혈손상모형은 이소프로테레놀을 휜쥐 복강안에 주사하여 만들고 소동물트레드밀을 리용하여 운동전처리모형과 과부담운동모형을 만들었다.

운동전처리모형은 트레드밀(경사도2°)에서 운동세기를 낮은 강도운동(15m/min), 중간강도운동(25~30m/min)으로 나누어 부하를 주고 과부담운동모형은 트레드밀(경사도10°)에서 높은 강도(10~25m/min)의 운동부담을 주고 시료를 채취하였다.

검사하려는 조직(심장)을 육안적으로 관찰하고 해당 조직에 대한 조직표본을 만들어 병리조직학적인 검사를 진행하였다.

세포내아폽토지스기능을 보기 위한 지표로서 심근세포액에서의 사립체시토크롬c함량을 측정하고 산화적스트레스지표로서 심근MDA, GSH함량과 혈청에서 OX-LDL함량, 세포막손상지표로서 혈청CK, LDH, NAG, GOT, GPT활성을 측정하였다.

사립체시토크롬c(Cyt.c)는 휜쥐의 심장에서 사립체와 세포액층을 분리하여 수직폴리아크릴아미드겔전기영동(Polyacrylamide gel electrophoresis, PAGE)장치에서 투석낭전기용출법으로 추출하고 표준Cyt.C와 비교하여 비색하여 측정하였다. 또한 심근에서 MDA, GSH함량을 측정하고 혈청에서는 OX-LDL함량과 NAG활성을 측정하였다. 혈청 CK, LDH, GOT, GPT활성은 혈액자동분석장치(Hitachi 704-0018)를 리용하여 측정하였다.

이소프로테레놀에 의한 급성심근허혈손상모형흰쥐에서 트레드밀(경사도 2°)에서 25m/min의 속도로 10min 운동, 5min 휴식, 3회 반복부하를 하루 운동부하량으로 하여 2일간 운동전처리를 하면 심근손상지표가 개선되고 심근세포죽음이 억제된다.

운동전처리는 이소프로테레놀에 의한 급성심근허혈손상때 심근보호작용이 있다. 운동전처리는 이소프로테레놀에 의한 심근세포괴사를 억제하며 심근세포액시토크롬C함량, 심근MDA함량, 혈청OX-LDL함량을 유의성있게 감소(p<0.05)시키며 심근GSH함량을 유의성있게 증가(p<0.05)시킨다. 또한 혈청CK, LDH, NAG, GOT, GPT활성을 유의성있게 낮춘다.( p<0.01)

운동전처리는 과부담운동에 의한 심근손상때 심근보호작용이 있다.

운동전처리는 과부담운동달리기시간을 63.5±10.2min으로부터 114.2±21.8min으로 연장시키며 심근세포에서의 세포액시토크롬C, MDA, GSH함량을 유의성있게 증가(p<0.01)시키며 혈청OX-LDL함량, CK, LDH, NAG, GOT, GPT활성을 유의성있게 낮춘다.( p<0.01)

운동전처리는 허혈전처리의 효과와 운동이 유발하는 보호기전이 동시에 작용하는 내원성보호기전인것으로 하여 그 기전연구는 앞으로 더욱 심화되여야 한다.